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IHU CESTI : comprendre l’infection à virus BK chez les transplantés

2 février 2017

Comprendre l’infection à virus BK chez les transplantés pour prolonger la survie des  greffons

La transplantation d’organes chez l’homme permet aujourd’hui de traiter de nombreuses pathologies liées à des déficiences de fonction vitales (cœur, rein, moelle…). Ce succès est lié au développement de médicaments immunosuppresseurs de plus en plus efficaces et spécifiques.

Ces derniers permettent de contrôler le rejet du greffon par le système immunitaire du receveur par définition programmé pour détruire tout ce qui n’est pas du « soi », autrement dit tout ce qui n’est pas de l’organisme du receveur.

Un revers potentiel à cette médaille est le réveil de virus abrités quelque part dans l’organe transplanté et profitant de la faiblesse du système immunitaire du receveur pour sortir d’un état de « veille » et causer une infection. Ces infections incontrôlables dans un certain nombre de cas sont responsables d’atteintes du greffon très graves qui vont mener à la perte du greffon. La seule solution thérapeutique que les équipes médicales des services de transplantation peuvent mettre en œuvre est la réduction (ou la modification) du régime d’immunosuppresseurs qui peut alors causer une réponse immunitaire du receveur contre le rein greffé et conduire également à la perte du greffon.

Le BK polyomavirus  est un de ces virus , étudiés par le Dr Franck Halary et ses collègues de l’axe infectieux de l’ITUN (UMR1064/CRTI),  pour lequel aucun traitement médicamenteux n’existe actuellement.

Pour comprendre comment ce virus se réveille et se répand hors du rein en causant le rejet du greffon, Le Dr Halary  bénéficie du soutien de l’IHU CESTI. Ce soutien se manifeste notamment par le financement des  travaux de thèse d’un de ses étudiants sur le sujet. L’IHU CESTI participe également au développement d’une technique d’identification des cellules porteuses du virus au cœur même de biopsies de patients pour enfin percer le mystère de la cachette du BK poliomavirus avec l’objectif final d’améliorer la survie des greffons rénaux.